Ganho de peso e alterações metabólicas em camundongos submetidos à dieta hiperlipídica

Autores

  • Juliana Lopes Pereira Universidade Federal de Mato Grosso do Sul
  • Priscilla Cristovam Sampaio e Souza Universidade Federal de Mato Grosso do Sul
  • Vivian Izumi Shinzato Universidade Federal de Mato Grosso do Sul
  • Sandramara Sasso Universidade Federal de Mato Grosso do Sul
  • Bruna Larissa Spontoni do Espírito Santo Universidade Federal de Mato Grosso do Sul
  • Lidiani Figueiredo Santana Universidade Federal de Mato Grosso do Sul
  • Tamy Ingrid Restel Universidade Federal de Mato Grosso do Sul
  • Karine De Cássia Freitas Universidade Federal de Mato Grosso do Sul

DOI:

https://doi.org/10.15448/1983-652X.2018.1.27672

Palavras-chave:

modelos animais, obesidade, transtornos do metabolismo da glicose, transtornos do metabolismo dos lipídeos.

Resumo

Objetivo: Avaliar a eficiência da dieta hiperlipídica na indução da obesidade e nas alterações do metabolismo da glicose e dos lipídeos, em camundongos C57BL/6.

Materiais e Métodos: Utilizou-se 19 camundongos C57BL/6, divididos em grupo controle (dieta comercial; n=9) e experimental (dieta hiperlipídica; n=10). Foi mensurado o consumo de ração e ganho de peso durante 12 semanas, e calculado o Coeficiente de Eficiência Alimentar (CEA) e Índice Aterogênico. Foi realizado o Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG), e construída a curva glicêmica, sendo verificada a área sobre a curva (AUC). Foram dissecados o fígado e os sítios de tecido adiposo (TA), feita análise histológica do fígado e TA epididimal, calculado o Índice de Adiposidade (IA%) e mensurada a concentração do colesterol total e frações, glicose e triglicerídeos séricos.

Resultados: O grupo experimental apresentou menor consumo de ração (p<0,001) e maior ganho de peso total (p=0,001) e CEA (p<0,001). Observou-se aumento no TA epididimal (p<0,001), retroperitoneal (p<0,001), mesentérico (p=0,002) e perirrenal (p=0,012), gordura total (p<0,001) e IA% (p<0,001) no grupo experimental. O colesterol total foi maior no grupo experimental (p=0,025) e o HDL menor no controle (p=0,005). A área dos adipócitos do grupo experimental foi maior que do controle (p=0,049). Nos demais parâmetros não houve diferença significante entre os grupos.

Conclusão: Este modelo induziu a obesidade em um curto período de tempo e promoveu aumento da adiposidade visceral, com dieta de baixo custo. São necessários outros estudos visando melhorar sua eficiência e alterar de forma completa os lipídeos sanguíneos e a glicemia nos camundongos C57BL/6.

Referências

Galic S, Oakhill JS, Steinberg GR. Adipose tissue as an endocrine organ. Mol Cell Endocrinol. 2010;316(2):129-39. https://doi.org/10.1016/j.mce.2009.08.018

Lee S, Bacha F, Silva AA. Waist circumference, blood pressure, and lipid components of the metabolic syndrome. J Pediatr. 2006;149(6):809-16. https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2006.08.075

Sant'Anna S, Caiado NM, Silva LJ. Neuromodulação hipotalâmica: uma proposta terapêutica para obesidade. Rev Med Saude Brasília. 2014;3(2):192-204.

Ministério da Saúde (BR), Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância de Doenças e Agravos não Transmissíveis e Promoção da Saúde. Vigitel Brasil 2015: estimativas sobre frequência e distribuição sociodemográfica de fatores de risco e proteção para doenças crônicas nas capitais dos 26 estados brasileiros e no Distrito Federal em 2015. Brasília: Ministério da Saúde; 2016.

Soares FLP. Efeitos e mecanismos de ação da exclusão dietética de glúten de trigo na obesidade e resistência à insulina experimentais [tese]. Minas Gerais: Universidade Federal de Minas Gerais, Instituto de Ciências Biológicas; 2012.

Mosca PRF, Silveira PP, Werlang ICR, Goldani MZ. Obesidade e genética. Rev HCPA. 2012;32(3):318-31.

Reeves PG, Nielsen FH, Fahey GC JR. AIN-93 purified diets for laboratory rodents: final report of the American Institute of Nutrition ad hoc writing committee on the reformulation of the AIN-76A rodent diet. J Nutr. 1993;123(11):1939-51. https://doi.org/10.1093/jn/123.11.1939

Rosini TC, Silva ASR, Moraes C. Obesidade induzida por consumo de dieta: modelo em roedores para o estudo de distúrbios relacionados com a obesidade. Rev Assoc Med Bras. 2012;58(3):383-7. https://doi.org/10.1590/S0104-42302012000300021

Soares FLP, Santana L, Pinto LA, Dutra TS, Freitas KC, Kassuya CAL. Novo modelo experimental de síndrome metabólica induzida por dieta. In: 12º Congresso da Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição; 2013; Foz do Iguaçu. São Paulo: Nutrire - Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição - SBAN; 2013. p. 234-4.

Chu HF, Pan MH, Ho CT, Tseng YH, Wang WW, Chau CF. Variations in the Efficacy of Resistant Maltodextrin on Body Fat Reduction in Rats Fed Different High-Fat Models. J Agric Food Chem. 2014;62(1): 192-7. https://doi.org/10.1021/jf404809v

Moreira AS. Dietas ricas em gordura, frutose e sacarose: alterações no fígado [tese]. Rio de Janeiro: Universidade Estadual do Rio de Janeiro, Instituto de Biologia Roberto Alcântara Gomes; 2014.

Freitas KC, Amancio OMS, Morais MB. High-performance inulin and oligofructose prebiotics increase the intestinal absorption of iron in rats with iron deficiency anaemia during the growth phase. Br J Nutr. 2012;108(6):1008-16. https://doi.org/10.1017/S0007114511006301

Machado H, Pinheiro HS, Terra MM, Guerra MO, de Paula RB, Peters VM. Dissociação da resposta anti-hipertensiva e metabólica à losartana e espironolactona em ratos com síndrome metabólica experimental. J Bras Nefrol. 2012;34(4):328-36. https://doi.org/10.5935/0101-2800.20120021

Taylor BA, Phillips SJ. Detection of obesity QTLs on mouse chromosomes 1 and 7 by selective DNA pooling. Genomics. 1996;34(302):389-98. https://doi.org/10.1006/geno.1996.0302

Mendonça FS, Evêncio-Neto J, Simões MJ, Simões RS, Baratella Evêncio L. Freqüência de hipoplasia ovariana em vacas abatidas em Rondônia. Arq Inst Biol. 2006;68(Supl):267-70.

Aguila MB, Pinheiro AR, Parente LB, Mandarim-de-Lacerda CA. Dietary effect of different high-fat diet on rat liver stereology. Liver Int. 2003;23:363-70. https://doi.org/10.1034/j.1478-3231. 2003.00858.x

Catta-Preta M, Mendonça LS, Fraulob-Aquino J, Aguila MB, Mandarim-de-Lacerda CA. A critical analysis of three quantitative methods of assesment of hepatic steatosis in liver biopsies. Virchows Arch. 2011;459:477-85. https://doi.org/10.1007/s00428-011-1147-1

Florence NT, Benoit MZ, Jonas K, Alexandra T, Désiré DDP, Pierre K, Théophile D. Antidiabetic and antioxidant effects of Annona muricata (Annonaceae), aqueous extract on streptozotocin-induced diabetic rats. J Ethnopharmacol. 2014;151(2):784–90. https://doi.org/10.1016/j.jep.2013.09.021

Carvalho KMB, Dutra ES. Obesidade. In: Cuppari L. Nutrição clínica no adulto. 3ª ed. Barueri, SP: Manole; 2014. p. 185-214.

Ferreira LM, Hochman B, Barbosa MVJ. Modelos experimentais em pesquisa. Acta Cir Bras. 2005;20(2):28-34. https://doi.org/10.1590/S0102-86502005000800008

Avesani CM, Santos NSJ, Cuppari L. In: Cuppari L. Nutrição Clínica no Adulto. 3ª ed. Barueri, SP: Manole; 2014. p. 45-62.

Buettner R, Schölmerich J, Bollheimer LC. High-fat diets: modeling the metabolic disorders of human obesity in rodents. Obesity. 2007;15(4):798–808. https://doi.org/10.1038/oby.2007.608

White PAS, Cercato LM, Araújo JMD, Souza LA, Soares AF, Barbosa APO, R Neto JM, Marçal AC, Machado UF, Camargo EA, Santos MRV, Brito LC. Modelo de obesidade induzida por dieta hiperlipídica e associada à resistência à ação da insulina e intolerância à glicose. Arq Bras Endocrinol Metab. 2013;57(5):339-45. https://doi.org/10.1590/S0004-27302013000500002

Barroso SG, de Abreu VG, Francischetti EA. A Participação do tecido adiposo visceral na gênese da hipertensão e doença cardiovascular aterogênica. Arq Bras Cardiol. 2002;78(6):618-30. https://doi.org/10.1590/S0066-782X2002000600012

Kiperstok AC. Avaliação longitudinal da função cardíaca em modelo experimental de diabetes tipo 2 induzido por dieta hipergordurosa em camundongo [dissertação]. Salvador: Fundação Oswaldo Cruz; 2010.

Ravagnani FCP, Ravagnani CFC, Braga Neto JA, Voltarelli FA, Zavala AAZ, Habitante CA, Inouye CM. Efeito de dietas hiperlipídicas com extrato de baru e chocolate sobre a área de adipócitos de ratos submetidos ao exercício físico. Rev Bras Med Esporte. 2012;18(3):190-4. https://doi.org/10.1590/S1517-86922012000300011

Gutierrez DA, Puglisi MJ, Hasty AH. Impact of increased adipose tissue mass on inflammation, insulin resistance, and dyslipidemia. Curr Diab Rep. 2009;9(1):26-32. https://doi.org/10.1007/s11892-009-0006-9

Martínez G, Alonso R, Novik V. Síndrome metabólico: bases clínicas y fisiopatológicas para un enfoque terapéutico racional. Rev Méd Chile. 2009;137(5):685-94. https://doi.org/10.4067/S0034-98872009000500014

Fonseca FAH. Síndrome metabólica sem obesidade central: mito ou realidade? Rev Bras Hipertens. 2008;15(3):168-9.

Almeida MEF, Medeiros RS, Figueiredo FJB, Coelho EJB, Sena MPT. Efeitos do estresse auditivo e da dieta hipercalórica sobre o peso corporal, lipídios e glicemia de ratos wistar. Alim Nutr. 2011;22(3):359-65.

Santos RD, Gagliardi ACM, Xavier HT, Magnoni CD, Cassani R, Lottenberg AMP,Casella Filho A, Araújo DB, Cesena FY, Alves RJ, Fenelon G, Nishioka SAD, Faludi AA, Geloneze B, Scherr C, Kovacs C, Tomazzela C, Carla C, Barrera-Arellano D, Cintra D, Quintão E, Nakandakare ER, Fonseca FAH, Pimentel I, Santos JE, Bertolami MC, Rogero M, Izar MC, Nakasato M, Damasceno NRT, Maranhão R, Cassani RSL, Perim R, Ramos S; Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Diretriz sobre o consumo de gorduras e saúde cardiovascular. Arq Bras Cardiol. 2013;100(1 Supl. 3):1-40. https://doi.org/10.5935/abc.2013S003

Almeida e Borges VF, Diniz ALD, Cotrim HP, Rocha HLOG, Salomão FC. Dopplerfluxometria da veia hepática em pacientes com esteatose não alcoólica. Radiol Bras. 2011;44(1):1-6. https://doi.org/10.1590/S0100-39842011000100005

Takahashi Y, Soejima Y, Fukusato T. Animal models of nonalcoholic fatty liver disease/nonalcoholic steatohepatitis. World J Gastroenterol. 2012;18(19):2300-8. https://doi.org/10.3748/wjg.v18.i19.2300

Carvalheira JBC, Saad MJA. Doenças associadas à resistência à insulina/ hiperinsulinemia, não incluídas na síndrome metabólica. Arq Bras Endocrinol Metab. 2006;50(2):360-7. https://doi.org/10.1590/S0004-27302006000200022

Sociedade Brasileira de Diabetes. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes: 2013-2014. São Paulo: AC Farmacêutica; 2014.

Chiarelli F, Marcovecchio ML. Insulin resistance and obesity in childhood. Eur J Endocrinol. 2008;159(1):67-74. https://doi.org/10.1530/EJE-08-0245

Davies MJ, Raymond NT, Day JL, Hales CN, Burden AC. Impaired glucose tolerance and fasting hyperglycaemia have different characteristics. Diabet Med. 2000;17(6):433-40. https://doi.org/10.1046/j.1464-5491.2000.00246.x

Ferreira PA, Salame JP, Bastos RF, Francisco LS, Felix AOC, Felix SR, Nobre MO. Considerações sobre a dieta ain-93m elaborada para modelos biológicos. Resbcal. 2015;3(2):103-8.

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Publicado

2018-04-17

Edição

Seção

Artigos Originais